ENCEFALOPATIA POST ANOXICA RETARDADA

Córdoba, 17 de mayo de 2003.

SOCIEDAD de NEUROLOGIA de CORDOBA

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Director: Dr. Rolando M. Cosacov. Neurologo. Hospital Misericordia. Córdoba año3-boletin 3.
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ENCEFALOPATIA POST- ANÓXICA RETARDADA
MISERICORDIA PROCEEDINGS
Rolando M. Cosacov*.Maria Arias**, Alejandra Revol**, Lic. Eliana Tudela.
*Servicio Neurologia y **Sevicio de Rehabilitación Hospital Misericordia. Córdoba.
Hiposeñal en T1( no mostrada) e hiperseñal en T2 y Flair que compromete los nucleos caudados y lenticulares en forma bilateral y simétrica que se encuentran discretamente aumentados de tamaño (particularmente los caudados) con efecto de masa sobre el sistema ventricular. Asi mismo observan lesiones hiperintensas en T2 y Flair a nivel cortico subcortical parietal posterior, de manera bilateral, mayor a izquierda.
RMN de una paciente de 19 años asmática, que padeció de una crisis en su domicilio con disnea desmayandose en minutos. Ingresó por guardia, en coma con cianosis, incontinencia de esfínteres y bradicardia severa. Intubada, colocada en ARM y medicada con anti-asmático y corticoides fue extubada 48hs. luego presentando una amnesia retrógrada que cedió quedando con un exámen neurológico normal concediédosele el alta al siguiente dia.
Once dias luego del alta, ingresó nuevamente por guardia por presentar un estado de apatia, confusión, ataxia de la marcha, disartria severa, babeo, fascie amímica y un temblor fino postural.(sind extrapiramidal) Tuvo una evolución levemente favorable, mejorando su estado confusional en las siguientes 72 hs. siendo dada de alta y seguida por el servicio de rehabilitación.
Treinta dias luego de su segundo ingreso, persiste la amimia y un temblor fino postural. No presenta déficit mnésicos ni de sus funciones cognitivas pero la velocidad de procesamiento esta retardada y padece de labilidad emocional y sindrome depresivo

La ENCEFALOPATIA POST- ANÓXICA RETARDADA es un fenómeno relativamente raro que sucede a una hipóxia en que la recuperación inicial parece ser completa, pero 1 a 4 semanas después sobreviene la recaída caracterizada por apatia, confusón, irritabilidad y en ocasiones agitación y mania. La mayoria de los pacientes sobreviven a esta segunda crisis pero algunos quedan con trastornos mentales y motores graves, y la anatomia patológica en casos de muerte muestra que la anomalía principal es desmielinización cerebral generalizada,semejante a la polidistrofia y degeneración cerebral difusa ( Alpers) que puede exigir el diagnsótico diferencial con la hipoglucemia y el Creutzfeldt-Jackb.1
Tal desmielinización puede demostrarse precozmente con técnica especial en resonancia 2
Puede causar parkinsonismo aun en niños 3
Más excepcional es una progresión lenta desde el primer episodio, durante semanas a años; en estos casos suele estar más afectados los ganglios basales que la corteza y sustancia blanca.4
Un cuadro semejante secundarrio a crisis asmática y con un sindrome occipital bilateral fue recienemente infomado.5
La apotosis por excitotoxicidad con disfunción mitocondrial, o bien el agotamiento de ciertos procesos enzimáticos durante la restauración del metabolismo han sido propuesto como el mecanismos subyacentes.6-7
No hay tratamiento eficaz y la oxigenoterapia hiperbárica ha sido propuesta anecdóticamente.8
La inyección intraventricular de NGF antes o después de isquemia transitoria en el jerbo, reduce la aparición de muerte neuronal retardada.6
La intoxicación con CO, produce un fenómeno semejante, y es más frecuente.1
Bibliografia:
1-R.Adams, M.Victor, A.Ropper.Principios de Neurologia.p-961-963-966.6ta.Ed.1999.McGraw-Hill
2- Chalela JA, Wolf RL, Maldjian JA, Kasner SE. MRI identification of early white matter injury in anoxic–ischemic encephalopathy. Neurology . 2001; 56: 481–485
3-F.J. Gascón Jiménez, B. Navarro Gochicoa, M.J. Velasco siendo causa de parkinsonismo aun en niñosJabalquinto, A. Collantes Herreray M.J. Peña RosaEncefalopatía postanóxica diferida(An Esp Pediatr 2000; 53: 151-155)
4-Kuoppamaki M, Bhatia KP, Quinn Mov Disord 2002 Nov;17(6):1345-9 Progressive delayed-onset dystonia after cerebral anoxic insult in adults.
5-J.Ruiz Martínez, M.Martínez, J.F.Martí Massó, I.Arruabarrena*, E.Ojeda* Síndrome Occipital Bilateral en Encefalopatía Hipóxica Diferida secundaria a crisis asmática. Primer congreso virtual Ibero americano de Neurologia. 15 de Octubre al 30 de Noviembre de 1998.
6.- A. Macaya a,b, F. Munell b, J. Reventós b, I. Ferrer c. Factores moleculares en la hipoxia-isquemia cerebral REV NEUROL (Barc) 1996; 24 (131): 855-864
7-Sheth RD, Bodensteiner JB. Delayed postanoxic encephalopathy: possible role for apoptosis.J Child Neurol 1998 Jul;13(7):347-8
8 -A patient with delayed posthypoxic demyelination: a case report of hyperbaric oxygen treatment. Miura S, Ohyagi Y, Ohno M, Inoue I, Ochi H, Murai H, Furuya H, Yamada T, Kira J. Clin Neurol Neurosurg 2002 Sep;104(4):311-4 Abst.

Lente gravitacional
Una galaxia muy pequeña y débil--posiblemente uno de los "ladrillos" mas buscados de las galaxias actuales-- descubierto en colaboración entre el Telescopio Espacial Hubble y los Telescopios de Keck a una distancia extrema de 13.4 mil millones años luz ( la estimación de la edad del universo es de 14 mil millones de años ). El descubrimiento fue hecho posible examinando áreas pequeñas del cielo vistas a través de racimos de galaxias. Éstas actúan como una lente gravitatoria poderosa magnificando a los objetos distantes permitiendo sondar cómo las galaxias se congregan en los momentos muy tempranos. Esto tiene implicaciones profundas para nuestra comprensión de cómo y cuando las primeras estrellas y galaxias formaron el universo.
cosacov@ciudad.com.ar

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