TROMBOSIS SENOS VENOSOS.MINI REVIEW

TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS. Mini Review

----- NEUROLOGIA por e-MAIL BOLETIN Nº 11 Córdoba, 22 de noviembre de 2001. Publicación electrónica gratuita de intercambio e información para profesionales de neurociencias. Director: Dr. Rolando Cosacov. Neurologo Hospital Misericordia. Córdoba . ARGENTINA RMN con venografia muestra una lesión compatible con isqué mia cortical en evolución a nivel del sulcus central (hiperin tensa en T2 y densidad protónica), ausencia de visualización del seno sigmoideo y seno transverso derecho y visualización parcial del seno longitudinal superior compatible con trom bosis. Una paciente de 69 años, fue vista en consultorio por una cefa lea holocraneana, de moderada a severa, continua, de una semana de duración, por lo que tomó varios AINES sin resultados. El exámen neurológico fue normal. Tenia antecedentes de leves cefaleas muy ocasionales ( cada 2 a 4 meses). Se la medicó con Indometacina 75 mg.X 3/d.y se le solicitó una TAC que fue practicada unas 20 hs. luego de la consulta y resultó normal. Horas después desarrolló una hemiparesia derecha, sin hemianopsia ni afasia. Al ingreso a una clínica se le practicó una nueva TAC tambien normal. Una RMN con venografia ( foto) mostró ausencia de visualización del seno sigmoideo y seno transverso derecho y visualización parcial del seno longitudinal superior compatible con trombosis y una lesión compatible con isquémica cortical en evolución a nivel del sulcus central. Como factores de riesgo se halló una resistencia a la activación de la proteina C de 78% (V.N. > 83 %) y anticuerpos antifosfolipídicos (IgM) en valor superior normal. Fue anticoagulada. A 15 dias del accidente el exámen neurológico fue normal, refiriendo la paciente ocasio nales disestesias en mano derecha con grandes esfuerzos.

TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS. Mini Review

R. Cosacov.Córdoba, noviembre 2001.

La trombosis de los senos venosos cerebrales (TSVC) , que afecta a todos los grupos etarios, es un diagnóstico desafiante ya que puede expresarse con signos y síntomas muy variables, dependiendo de la extensión de la trombosis, de la circulación colateral compensatoria y otros factores que suele dificultar su reconocimiento. ^1-2-3

Tal variedad de sintomas clínicos puede agruparse de la siguiente forma:⁴

a-Seudo tumor cerebral

b-combinación de cefalea y déficit focal.

c-Combinación de epilepsia focal con o sin parálisis post-ictal y cefalea.

d-Cefalea , náusea, signos de tractos largos y habitualmente rápida y progresiva declinación del nivel de conciencia

En el sindrome de cefalea crónica diaria⁵, ( que incluyen la migraña transformada, la hemicránea continua , la cefalea tensional crónica y la cefalea nueva persistente), experimentado por el 5% de la población⁶ , la ocurrencia de una trombosis venosa cerebral es del 9,6 % demostrado por Venografia por Resonancia Magnética (VRM )⁷ en tanto que el edema de papila esta ausente en casi la mitad de quienes tienen hipertensión endocraneana.De confirmarse ambas cifras resultaría sorprendente que casi 0,5% de la población pueda padecer de (TSVC).

La presentación como hipertensión endocraneana aislada (HEA), no es infrecuente (37%), cumpliendo muchos de esos casos con los requisistos para clasificarlos como hipertensión intracraneal idiopática o seudotumor cerebral (TAC 54% y LCR 75%, normales) ⁸ por lo que la (VRM ) es imprescindible.

Un sindrome muy próximo o tal vez en algunos casos el comienzo de una (TSVC), es la trombosis cortical venosa sin compromiso de los senos.

Esta entidada raramente diagnosticada, debe ser sospechada ante convulsiones focales o generalizadas seguidas de hemiparesa, afasia, hemianopsia u otro signo focal en ausencia de hipertension endocraneana, en tanto que el valor de la VRM queda por determinarse ⁹.

PRONOSTICO: los factores asociados a peor pronóstico son principalmente hemorragia intracerebral y coma y en menor grado papiledema, alteración de la conciencia, edad superior a 33 años, demora diagnóstica > o igual a 10 días, y compromiso del seno recto.10

La mortalidad en una serie de 57 pacientes¹¹ fue de 14%; un 35% tuvo deterioro cognitivo, 6% quedaron dependientes, 40 % tuvieron restricciones a su estilo de vida, 40 % no pudo retomar su actividad económica previa sugiriendo todo ello que el pronóstico no es tan favorable como en otras series y sorprendentemente no se encontró influencia significativa con el tratamiento.

En otra serie de 77 pacientes el pronóstico fue mucho mejor con 87 % de pacientes sin secuelas y 20% de recidiva a largo plazo.12

ETIOLOGIA: son múltiples : causas locales (12%), emfermdedades inflamatorias (30%), coagulopatias (19 %) , sin causa identificable (19%), y otras ( infecciosas, cirugia, cancer, post- parto, intoxicación por litio, edad avanzada, tratornos mieloprloliferativos, anticonceptivos,etc ) 1-2-3-13

Entre los estados de hipercoagulabilidad se pueden citar los hereditarios más comunes, como mutación del gen del factor V (Leyden), o del de la protrombina ( factor II), o del gen de la metiltetrahidrofolato reductasa

14

El factor V Leiden no es la únic causa de la resistencia a la proteina C activada. El halotipo HR₂ un único y relativamente comun halotipo del gen del factor V , causa resistencia y aumenta el riesgo de trombosis venosa cuando es coheredado con el factor V. Igualmente una mutación en el segundo de tres sitios del factor Va, y otras causas probablemente genéticas aun no identificadas son trombogénicas. 14

Más raros,y hereditarios son la deficiencia de antitrombina, proteina C y proteina S y muy raros como la disfibrinogenemia y la homoscisteinuria homocigota; y entre los adquiridos, además de los citados más arriba puede mencionarse los anticuerpos antifosfolipídicos, resistencia a la activación de la proteina C no debida al factorV, y homocisteinemia14

METODOS DIAGNOSTICOS: Sin duda el método de elección es la venografia RMN que obvia la necesidad de la angiografia convencional. 15-16.

TRATAMIENTO: hay unanimidad en que es la anticoagulación con heparina, duplicando el KPTT, no constituyendo la hemorragia, hay casi unanimidad, una contraindicación. ^{17-18 -19}.

Se sigue luego de anticoagulación oral por 3 a 6 meses ^1-18.

Las recidivas (con seguimiento de una media de 78 meses) rondan el 20%, la mayoría de ellas en le primer año ^1-12

Se puede recurrir a la trombolisis en caso de avance de la patología o coma. ^{13- 20-21-22}

Hay un solo trabajo que no encuentra diferencias en resultados a largo plazo entre anticoagulados vs. no anticoagulados.¹¹

CONCLUSION:

La presentación clínica de la (TSVC) varia desde una cefalea con o sin edema de papila al coma pasando por signos focales y convulsiones por lo que un alto grado de sospecha clínica debe estar presente para su diagnóstico y tratamiento precoz.

La venografia por RMN es el método de elección diagnóstica. La TAC es normal en un elevado porcentaje de pacientes.

La anticoagulación con heparina es la indicación terapéutica con o sin hemorragia seguida por anticoagulación oral de 3 a 6 meses o según etiología.

La trombolisis local esta indicada en casos de gravedad o progresión pese a la heparina.

La recidiva es posible.

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10- de Bruijn SF, de Haan RJ, Stam J Clinical features and prognostic factors of cerebral venous sinus thrombosis in a prospective series of 59 patients. For The Cerebral Venous Sinus Thrombosis Study Group.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001 Jan;70(1):105-8

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NEBULOSA DE LA LAGUNA

vista con el telescopio espacial Hubble. Gigantesca nube de hidrogeno, nitrogeno, oxígeno y otros elementos. Tiene un diámetro de 60 años luz y dista unos 5000 años luz.

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